Первичное звено патогенеза нарушений кровообращения вследствие тромбоэмболии легочной артерии - это снижение на определенном уровне системы легочной артерии общей площади поперечного сечения ее сосудов. В результате растут сосудистое сопротивление в системе легочной артерии, давление в ней крови и постнагрузка правого желудочка, падают ударный объем левого желудочка, минутный объем кровообращения и артериальное давление. Степень выраженности этих патологических сдвигов определяют:
♦ распространенность и уровень обтурации легочной артерии и ее вет-
вей вследствие тромбоэмболии;
♦ степень влияния на системное кровообращение и легочный кровоток
патологических рефлексов, стимулом для которых выступает тромбоэмболия легочной артерии;
♦ состояние больных перед тромбоэмболией легочной артерии.
Если минутный объем кровообращения не слишком высок, то легочная артериальная гипертензия в условиях покоя развивается лишь тогда, когда тромбоэмболия снижает общую площадь поперечного сечения сосудов определенного уровня системы легочной артерии на 50 % ее максимального значения. Это отражает высокую податливость сосудов в системе легочной артерии. Высокая податливость сосудов системы легочной артерии предотвращает легочную артериальную гипертензию лишь при определенных размерах тромба. При большей обструкции для поддержания адекватного легочного кровотока уже необходим рост давления крови в легочной артерии, и развивается легочная артериальная гипертензия. Если минутный объем кровообращения находится на высоком уровне (срочные и устойчивые компенсаторные процессы, лихорадка, сепсис, системная воспалительная реакция, септический шок, анемия и др.) то легочная артериальная гипертензия возникает и при меньшей обструкции. При этом легочная артериальная гипертензия как компенсаторная реакция направлена на поддержание объемной скорости легочного кровотока адекватной потребностям организма.