У некоторых больных ведущим механизмом развития артериальной гипоксемии следует считать не столько возникновение альвеолярного мертвого пространства, сколько патологически низкие вентиляционно-перфузи-онные отношения респиронов и частей легких вне его зоны. Предположительно их обуславливает микроателектазирование вследствие отрицательных нейрогуморальных влияний на легочную паренхиму, вызванных тромбоэмболией легочной артерии.
Если тромбоэмболия ведет к острой циркуляторной гипоксии, то падение напряжения кислорода в смешанной венозной крови присоединяется к факторам развития артериальной гипоксемии.
Пневмоконстрикция у больных с тромбоэмболией легочной артерии через увеличение на уровне всех легких вентиляционно-перфузионного отношения несколько снижает артериальную гипоксемию. Разрешение тромбоэмболии, восстанавливая кровоток в зонах пневмоконстрикции, может обострить артериальную гипоксемию через увеличение фракции неоксиге-нированной смешанной венозной крови.